Contact rapid:

Telefon:

021.320.20.37

Email:

office@cmmh.ro

Adresa:

Calea 13 Septembrie, nr. 193, Sector 5, Bucuresti, 050733, Romania

Trebuie stiut faptul ca dermatita seboreica este o afectiune inflamatorie superficiala destul de des intalnita, care evolueaza cu perioade de exacerbare si remisiune, cu distributie si tablou clinic tipice si care afecteaza tegumentul din zonele bogate in glande sebacee, in special scalpul, fata, pliurile nazolabiale, sprancenele si regiunile postauriculara, toracele anterior si toracele postero-superior.

Fumatul, este un factor nociv pentru organism si dupa cum bine stim acesta dauneaza grav sanatatii.

Probabil orice fumator a incercat cel putin o data in viata sa renunte la fumat, iar odata adoptata aceasta decizie a resimtit si efectele negative ale renuntatului la fumat. Acestea apar in momentul in care ogranismul nu mai primeste nicotina (subtanta de care devine dependent prin fumat) si se manifesta prin dureri de cap, tremuratul mainilor, scaderea puterii de concentrare si chiar irascibilitate.

Fibrinogen


Informatii generale

Fibrinogenul (factorul I al coagularii) este o glicoproteina prezenta in plasma si in α-granulele plachetare sintetizata de ficat la o rata de 1.7-5 g/zi1. Fiecare din cele doua subunitati contine trei lanturi polipeptidice: Aα, Bβ si γ. Fibrinogenul are o structura trinodulara, domeniul central globular este denumit domeniul E si cuprinde capetele N-terminale ale celor sase lanturi polipeptidice, iar domeniile D contin capetele C-terminale ale celor trei lanturi.

Fibrinogenul constituie substratul de actiune atat pentru trombina (ultima enzima din cascada coagularii) cat si pentru plasmina (enzima a sistemului fibrinolitic).

In procesul de coagulare al sangelui, trombina se leaga la domeniul central al fibrinogenului si elibereaza cate doua fibrinopeptide A si B de la nivelul fiecarei molecule, expunand astfel situsurile de legare din domeniul E complementare situsurilor din domeniile D ale altor monomeri de fibrina. Aceste situsuri de legare complementare conduc la formarea protofibrilelor de fibrina. Acestea fuzioneaza in fibre groase iar ulterior se ramifica intr-o retea de fibre interconectate. Factorul XIII al coagularii stabilizeaza polimerul de fibrina prin formarea de legaturi incrucisate.

In urma actiunii plasminei asupra fibrinogenului sunt eliberate fragmentele X, Y, D si E. Fragmente similare sunt eliberate in urma digestiei fibrinei, precum si D-dimeri (marker al starii de hipercoagulabilitate si al fibrinolizei endogene) si alti produsi de degradare care prezinta legaturi covalente incrucisate. Fragmentul X poate polimeriza intr-un cheag slab, pe cand fragmente Y si D inhiba polimerizarea monomerilor de fibrina. Mai mult, fibrinogenul apartine grupului proteinelor de faza acuta (valori crescute apar dupa 24-48 ore de la producerea evenimentului).

Recomandari pentru detectarea fibrinogenului

Testul pentru detectarea fibrinogenului se realizeaza in urmatoarele situatii:

-         pentru detectarea deficitului congenital sau dobandit al fibrinogenului (a-/hipo-/disfibrinogenemii);

-         pentru monitorizarea terapiei trombolitice;

-         ca indicator al reactiilor consumptive cu/fara fibrin(ogen)oliza;

-         pentru evaluarea riscului de aparitie a evenimentelor trombotice cardiovasculare (de exemplu IMA, AVC);

-         in cazul unor procese inflamatorii acute.

 

Pregatirea pacientului – recoltarea se realizeaza à jeun (pe nemancate)

 

Specimenul recoltat – sange venos.

 

Recipientul de recoltare – vacutainer cu citrat de Na 0.105M (raport citrat de sodiu – sange=1/9)

.

Cantitate recoltata – cat permite vacuumul

NB: Pentru a se preveni coagularea partiala a probei se va asigura amestecul corect al sangelui cu anticoagulantul, prin miscari de inversiune a tubului.

 

Cauze de respingere a probei

-         vacutainer care nu este plin cel putin 90%;

-         proba intens hemolizata, intens lipemica sau coagulata5,6.

Prelucrare specimenului dupa recoltare – proba va fi centrifugata timp de 15 minute la 2500g.

 

Stabilitate proba – proba este stabila 4 ore la temperatura camerei, iar plasma separata cateva luni la o temperatura de -20ºC.

 

Metoda – coagulometrica (Clauss): in prezenta unui exces de trombina, timpul de coagulare al unei plasme citratate, diluate (1/10), saraca in trombocite este invers proportional cu concentratia de fibrinogen.

Acest test determina activitatea fibrinogenului.

Valori de referinta

Valorile de referinta difera infunctie de varsta pacientului, astfel:

Varsta Valori de referinta (mg/dl)
0-1 an 160-390
2-10 ani 140-360
11-18 ani 160-390
> 18 ani 200-400

Valori critice – mai mici decat 100mg/dl

La valori  mai mici decat 50mg/dl pot pacientul poate suferi o hemoragie dupa interventii chirurgicale traumatice.

Valorile mai mari de 700mg/dl (determinari repetate  dupa remiterea procesului inflamator acut) indica un risc crescut pentru aparitia bolilor coronariene si cerebrovasculare.

 

Interpretarea rezultatelor

 

Scaderi ale nivelului de fibrinogen:

• Cresterea consumului de fibrinogen: in CID si in reactiile de hiperfibrinoliza din cancere metastatice, leucemie acuta promielocitara, complicatii obstetricale.

Consumul de fibrinogen poate incepe foarte rapid, de aceea dozarea acestuia trebuie facuta la intervale scurte de timp. Atunci cand CID se suprapune peste raspunsul de faza acuta, fibringenul poate fi fals crescut.

• Scaderea sintezei de fibrinogen: este intalnita in conditiile in care pacientul sufera de afectiuni hepatice severe insotite de scaderea parenchimului hepatic (ciroza hepatica, intoxicatie cu ciuperci), afectiuni insotite de irigare hepatica anormala (insuficienta cardiaca dreapta).

• Terapia trombolitica: scaderea concentratiei de fibrinogen depinde de doza si de tipul medicatiei administrate:

-         streptokinaza si urokinaza determina scaderea pronuntata a fibrinogenului;

-         activatorul tisular al plasminogenului si prourokinaza determina scaderea moderata a fibrinogenului.

• Terapia cu L-asparaginaza

• Afibrinogenemia congenitala (lipsa completa a fibrinogenului) este una din cele mai rare deficiente de factori ai coagularii, este mostenita autosomal recesiv si apare la homozigoti sau dublu heterozigoti pentru mutatiile respective. PT si APTT sunt prelungite la infinit datorita incapacitatii de a produce fibrina.

• Indivizii heterozigoti pentru deficienta congenitala de fibrinogen (hipofibrinogemia) sunt asimptomatici daca nivelul fibrinogenului este mai mare de 50 mg/dl, iar atat nivelul functional (activitatea) cat si cel antigenic sunt scazute.

Deficienta severa de fibrinogen trebuie luata in considerare pacientii cu istoric hemoragic si care au PT si APTT prelungite. Deficientele usoare pot sa nu prelungeasca nici PT nici APTT, astfel fibrinogenul trebuie masurat la pacienti cu tendinta hemoragica chiar atunci cand PT si APTT sunt normale.

• La pacientii cu disfibrinogenemie congenitala fibrinogenul coagulabil este scazut, iar concentratia plasmatica a acestuia este normala sau scazuta.

Aproape 50% din pacienti un prezinta nici un fel de simptome, acestia fiind descoperiti la testarile de laborator de rutina datorita timpilor de coagulare prelungiti (tipic, TT este prelungit), unul din patru pacienti prezinta sangerare prelungita postoperator, iar 20% prezinta tendinta spre tromboza.

• Consumul moderat de alcool scade nivelul de fibrinogen.

Cresteri ale nivelului de fibrinogen:

• Cresterea sintezei de fibrinogen apare in urmatoarele situatii:

-         in cadrul raspunsului de faza acuta din infectii, inflamatii, tumori, traumatisme, arsuri. In cazul distructiei celulare intinse (de exemplu: interventii chirurgicale, infarct miocardic, radioterapie). In aceste cazuri fibrinogenul revine la normal dupa raspunsul de faza acuta, spre deosebire de procesele inflamatorii cronice active din afectiuni reumatismale si boli de colagen, in care nivelul acestuia ramane crescut pe durate lungi de timp;

-         ca raspuns compensator la pierderea de proteine (in special a albuminei) la pacientii cu sindrom nefrotic, mielom multiplu;

-         in caz de boala hepatica, ciroza, tratament cu estrogeni, coagulare intravasculara compensata;

-         hipertensiune, diabet, obezitate.

Un nivel crescut al fibrinogenului este asociat cu risc crescut de boala cardiovasculara aterosclerotica (de exemplu IMA si AVC).

Limite si interferente

La copii nou nascuti concentratia scazuta a fibrinogenului se datoreaza imaturitatii sistemului hemostatic, aceasta ajungand as atinga nivelul de la adulti pana la 21 zile postnatal.

Niveluri crescute ale fibrinogenului sunt intalnite si la femeile gravide (in acest caz fibrinogenul este crescut in mod fiziologic) si la persoanele fumatoare.

Determinarea fibrinogenului la pacientii aflati sub terapie trombolitica se face dupa adaugarea in plasma de testat a unei mixturi anticoagulante ce contine un inhibitor pentru plasmina.

Rezultatul analizei nu este influentat de: prezenta PDF (<130µg/ml), hirudina (<3µg/ml), heparina (<2UI/ml).

Sunt medicamente care determina cresterea sau scaderea nivelului de fibrinogen:

-         Cresteri: contraceptive orale si estrogeni, aspirina, chimioterapice, pirazinamida, uleiul de peste.

-         Scaderi: nivele crescute ale antitrombinei III, steroizi anabolizanti, androgeni, L-asparaginaza, activatori ai plasminogenului, acid valproic, atenolol, pentoxifilin, cefamandol, preparate cu fier, 5-fluorouracil, clofibrat, danazol, kanamicina, medroxiprogesteron, prednison, ticlopidina.

Chestionar de satisfactie